共轭亚油酸

亚油酸是组成脂肪的多种脂肪酸中的一种。亚油酸既是人和动物不可缺少的脂肪酸之一，又是人和动物无法合成的一种物质，必须从食物中摄取。共轭亚油酸（Conjugated linoleic acid,以下简称CLA）是亚油酸的同分异构体，是一系列在碳9、11或10、12位具有双键的亚油酸的位置和几何异构体，是普遍存在于人和动物体内的营养元素。

体重超标者、减脂人群、运动员或运动爱好者

血脂过高的人士、免疫力不佳者

共轭亚油酸在反刍动物中的生物合成与营养控制　CLA的独一无二性与日粮中不饱和脂肪酸在瘤胃中不完全生物加氢有关。微生物对日粮亚油酸的不完全氢化作用共轭亚油酸的一种生成途径是日粮中不饱和脂肪酸(PUFA)在反刍动物瘤胃中经微生物不完全氢化产生。

Kepler等(1967)发现瘤胃微生物(主要是厌氧的溶纤维丁酸弧菌)可利用多不饱和脂肪酸产生CLA。当日粮脂质被反刍动物消化时，亚油酸在瘤胃中进行两种重要的转化作用。第一步：微生物酯酶催化酯键水解。这一步是进行第二次转化—USFA生物加氢的前提条件。第二步反应是Cis-9,trans-11CLA转变为trans-11C18∶1。与亚油酸生物加氢类似，亚麻酸的生物加氢也是由异构化开始，接着是一系列双键减少，最终生成硬脂酸。

亚油酸和亚麻油酸在瘤胃微生物的氢化作用下，也能发生位置异构化形成CLA（Pariza等,1997），当氢化不完全时，一部分可过瘤胃而直接进入肠道被吸收，因此也称为“过瘤胃脂肪酸”。c9,t11-CLA异构体就是日粮亚油酸在瘤胃为微生物氢化而产生。所以，在日粮中添加富含CLA或亚油酸的油脂类饲料，可以增加合成CLA的底物量，从而提高CLA的含量。

共轭亚油酸的内源合成共轭亚油酸在反刍动物体内的合成还存在另一条途径，即经由11-十八烯酸经肝脏和乳腺Δ9脱氢酶脱氢而内源合成，并且CLA在乳腺中的内源合成要比瘤胃微生物氢化作用产生的CLA多。

肝脏微粒体中一种脂类代谢中常见的组织酶—Δ9去饱和脱氢酶，可以使11-十八烯酸去饱和而形成CLA，这是内源合成CLA的重要机制。Santora等（2000）给大鼠饲喂11-十八烯酸，发现51%的CLA沉积到组织中,并经脱饱和作用形成CLA。Kay等（2003）给奶牛皱胃灌注苹婆酸（Δ9去饱和酶的抑制剂），乳脂中的CLA降低71%，表明乳脂中的大部分CLA系内源合成。

Griinari等（2000）研究发现，CLA可通过体内的Δ9脱氢酶而由内源途径产生，即由反-11-十八烯酸转化而来，通过奶牛的真胃瘘管灌注反-11-十八烯酸,结果使奶牛的CLA提高了31%。可见，CLA主要是经由反-11-十八烯酸的内源合成。此外，瘤胃中的一些厌氧菌含有Δ9脱氢酶，能够将反-11十八烯酸通过Δ9脱氢转化为c9，t11-CLA。而对于CLA的异构体而言，t10，c12-CLA被认为是瘤胃发酵的结果，尚无存在Δ10脱饱和酶的报道（Baugmard等,2000）。c9，t11-CLA是在乳腺中内源合成的,添加CLA对其无影响，而t10，c12-CLA是由日粮添加CLA合成的。

牛乳脂中CLA的含量反刍动物产品中的CLA含量较高，并且90%以上是具有生物活性的cis-9,trans-11异构体（Parodi,1977和1994）。乳中的CLA的含量相差很大，占脂肪含量的0.3%~0.6%左右(Dhiman等，2000)。目前人们通过饮用牛奶获取的CLA的量远低于经动物实验证明具有特殊生理功能的人体需要量，因此，如何获取更多的CLA以促进人们的身体健康成为科学家极为关注的课题。

通常，增加CLA摄入量的方法有两种，一是通过改变饲料配方和饲养方法，提高畜产品中的CLA的含量。另一种方法是在食品中，尤其是在乳制品或者肉制品中，进行CLA的强化，提高食品中CLA的含量。影响乳脂中共轭亚油酸含量的日粮因素乳脂CLA主要来源于18碳PUFA瘤胃氢化的中间产物cis-9，trans-11C18∶2和trans-11C18∶1，凡是有利于使这两种中间产物到达真胃的量增加的因素均可以促进乳脂CLA含量的提高。

如上所述，反刍动物源性食品中脂肪的共轭亚油酸含量取决于瘤胃中共轭亚油酸与trans11，C=18∶1的产量和组织中Δ9脱氢酶的活力。许多日粮因子影响乳脂中共轭亚油酸含量，根据作用的潜在机理可分为三类：第一类是向瘤胃提供生成共轭亚油酸或trans11，C18∶1脂质底物；第二类是能够改变瘤胃内环境，进而影响与瘤胃生物加氢有关的细菌；第三类既能提供脂质底物，又能改变瘤胃菌群。

脂质底物在一定添加范围内，乳脂CLA含量与油脂添加量成正相关。Dhiman等（2000）发现，豆油添加量在干物质进食量的4%范围内时，奶牛乳脂CLA含量随豆油添加量的增加逐渐上升；Mir等（1999）在山羊中所做的研究显示，乳脂CLA含量随菜子油添加量增加而逐渐提高。不同油脂的添加效果不同，这主要决定于脂肪酸的组成。Kelly等（1998）给奶牛补饲5.3%的花生油、葵花子油和亚麻子油分别使乳脂CLA浓度达到每克13.3毫克、24.4毫克和16.7毫克。花生油和葵花子油分别含有不足30%和超过60%的亚油酸，亚麻酸都几乎为0，在相同添加水平下对乳脂CLA含量的提高效果差异基本反应了这一组成差异。亚麻子油的亚油酸和亚麻酸总含量与葵花子油的亚油酸含量相差不大，可对乳脂CLA含量的改善效果差异显著，这显示亚麻酸提高乳脂CLA的效率不如亚油酸。

反刍动物日粮中添加植物油对瘤胃细菌生长有抑制作用，饲喂脂肪酸钙可把这种抑制作用降低到最低限度。饲喂全脂子实也可以降低这种抑制作用，但由于瘤胃细菌几乎不能利用未加工子实中的多不饱和脂肪酸，因而饲喂完整子实对乳脂中共轭亚油酸含量没有作用。若全脂子实进行适当加工，乳脂共轭亚油酸含量将会大量增加，例如将油菜子、大豆、棉子进行破碎、烘烤和挤压加工等。Dhiman等（1999）给奶牛补饲全脂膨化大豆和全脂膨化棉子，分别使CLA含量由每克3.6毫克提高8.6毫克和7.2毫克，补饲高油玉米对乳脂CLA没有影响（Dhi鄄man等，1999）。补饲18%的破碎烘烤大豆和3.6%豆油后，奶牛日粮脂肪含量和脂肪中亚油酸与亚麻酸组成很接近，但乳脂肪酸中CLA的浓度差别很大，分别为7.7和21.0mg/g（Dhiman等，2000）。

Chouinard等（1998）给奶牛分别补饲17.5%的粉碎生大豆、膨化大豆、微粉化大豆和烘烤大豆，相应的乳脂CLA含量分别为每克3.0毫克、8.9毫克、7.0毫克和6.6毫克。Dhiman等（2000）补饲破碎生大豆没有对乳脂CLA产生影响，而补饲破碎烘烤大豆使乳脂CLA提高了1倍。不同加工处理方式可能改变了大豆脂肪酸在瘤胃释放的速率和比例（Dhiman等，2000）。

瘤胃环境调控剂补饲鱼油也可使牛乳脂的CLA含量提高。给奶牛喂以干物质计0%、1%、2%和3%的鱼油，导致采食量、产奶量、乳脂率下降，但增加了乳中CLA含量。喂3%鱼油奶牛乳脂肪每克含22.5毫克CLA脂肪（Donovan等，2000）。喂3%（以干物质计）鱼粉与无鱼粉饲料比较，奶牛乳脂肪中CLA含量增加63%（Dhiman等，1999）。Scollan等（1997）报道补饲鱼油或鱼粉会导致trans-11C18∶1

在瘤胃聚集。鱼的种类繁多，鱼油的脂肪酸组成随鱼品种的不同而有一些差异，但从部分鱼油的脂肪酸组成看，各种鱼油在脂肪酸组成上具有一些共性。鱼油的18碳PUFA并不丰富，尤其是亚油酸和亚麻酸，总含量不超过5%，不过鱼油中还含有少量C18∶4，油酸含量在10%~20%之间，20碳以上的UFA含量丰富，在27%~48%之间。由于鱼油的亚油酸和亚麻酸含量只比动物脂略丰富一点，因此瘤胃聚集的trans-11C18∶1究竟来自哪里尚不清楚。有学者认为，可能鱼油对瘤胃中反十八碳烯酸生物加氢的抑制作用与前述高水平亚油酸的抑制作用类似。也有学者认为，饲喂鱼油导致瘤胃反十八碳烯酸可能是由于抑制了减少反十八碳烯酸细菌的生长或专一性地抑制了这些细菌产生酶的作用。（见表1）瘤胃菌群的改变常常是瘤胃pH值降低的结果，以丙酸产量的增加为标志。高精低粗日粮可提高瘤胃及乳脂中反十八碳烯酸的含量，向低粗料日粮中添加缓冲剂可提高瘤胃pH值，从而降低反十八碳烯酸的产量。离子载体可抑制溶纤维丁酸弧菌等革兰氏阳性菌的生长，从而抑制亚油酸的生物加氢，导致瘤胃内容物硬脂酸减少而C18∶1增加。但是，奶牛日粮中添加离子载体不一定能增加乳脂中的共轭亚油酸含量，这可能与瘤胃细菌的适应能力有关。

混合因素与饲喂含类似脂质的全混合日粮相比，牧草可提高乳脂的CLA含量。

在补饲富含亚油酸的脂肪饲料的同时添加离子载体，可以降低瘤胃trans-11C18∶1与CLA的比值（Fellner等，1997）。在其研究中，灌注亚油酸的同时添加离子载体使trans-11C18∶1/CLA下降一半以上，CLA在总脂肪酸中的比例则提高了2倍~3倍。考察的三种离子载体中，莫能菌素的影响最小。

Dhiman等（1999）发现莫能菌素处理对乳脂CLA含量的影响不显著，不过有提高CLA的趋势。Chouinard等（1998）也没有发现添加莫能菌素对乳脂CLA含量的显著作用。

Kelly等（1998）发现全部营养来自优质牧草的奶牛乳脂CLA含量是配合饲料组奶牛的两倍。Dhiman等（1999）的研究显示，对照组（以玉米和玉米青贮料为饲料）、1/3、2/3或全部饲料为新鲜牧草的试验组奶牛的乳脂CLA含量分别为每克3.8毫克、8.9毫克、14.3毫克和22.1毫克乳脂肪酸。Jahreis等（1997）比较了不同饲养制度对CLA含量的影响，舍饲组、传统牧场放牧组和生态牧场放牧组的CLA含量分别为每克3毫克、6毫克和8毫克乳脂肪酸，显然造成CLA含量差异的根源在于新鲜牧草采食量及其质量。

以干物质为基础，青绿牧草的脂肪酸含量在1%~3%之间，其中90%以上为UFA。表2列出了一些粗饲料的18碳UFA组成，不同品种牧草的组成有一定的差异。总体来看，新鲜牧草的C18∶4含量丰富，占一半以上，其次是C18∶3。牧草中所含C18∶2的双键分别在第7和第9位，不具有通过瘤胃氢化产生乳脂CLA前体的功能，因此新鲜牧草对乳脂CLA含量的促进作用可能主要来自于C18∶4和C18∶3。从UFA组成看，干草C18∶4和C18∶3含量也很丰富，但与青绿饲料相比，饲喂干草时乳脂CLA含量明显较低，这可能是由于干草的总脂肪酸含量较低造成的，许多干草的粗脂肪含量不足1%。牧草提高乳脂的CLA含量的机理可能是脂质底物与牧草组分的协同作用改变了瘤胃内的生物加氢过程所致。

总结由于CLA对许多人类顽固疾病具有预防和治疗作用，因此，如何将其作为一种功能性食品的开发也日益受到人们的关注。但相关的研究表明，利用人工方法对亚油酸或富含亚油酸的植物油进行催化而合成CLA不仅费用较高，而且合成的CLA仍然是多种异构体的混合物，大量分离纯化得到单个异构体的技术难题尚未解决。

因此较为简单、经济的方法是从动物产品中获得CLA。反刍动物产品尤其是牛乳中含有丰富的CLA，并且主要是具有生物活性的c－9，t－11异构体。因此,研究CLA与乳脂合成代谢的关系,探索通过饲料营养措施生产CLA功能牛奶,不仅能提高牛奶营养学价值.

改善牛奶品质,而且也能为人类健康保健提供新的途径和产品。